（来源：华大基因医学）

有没有发现，身边总有那么一些人，怎么吃都不胖，天天吃炸鸡、喝奶茶，体重依然稳定如山。而你天天跑步，少吃多餐，体重却像弹簧一样，减了又胖，胖了又减，到底是为什么？

前段时间，上海交通大学医学院附属瑞金医院联合华大生命科学研究院、华大基因智惠医学研究院在Cell Host & Microbe杂志发表的研究成果，首次从大规模中国肥胖人群队列中筛选出潜在致胖菌——巨单胞菌（Megamonas），并揭示了其通过降解肠道肌醇、促进脂质吸收、导致肥胖发生的机制。

这株致胖菌是怎么让你变胖的？

研究团队通过对1,005例肥胖-正常对照人群粪便样本的宏基因组测序，以及其中814例个体的全基因组测序，发现巨单胞菌与肥胖有很强的关联性。不仅如此，巨单胞菌和宿主的遗传风险共同作用，会增加肥胖的可能性。

来源：Cell Host & Microbe官网

研究团队对631名肥胖人群和374名正常体重者的粪便样本进行了宏基因组测序分析，发现肥胖者的肠道中巨单胞菌显著增多。

进一步研究将1,005个样本分为三种肠型，即以Bacteroides、Prevotella、Megamonas为核心菌属的B、P、M肠型。结果显示，M型肠道的个体具有更高的BMI和更高的肥胖比例。

为深入探究巨单胞菌在不同肥胖遗传风险背景人群中的影响，研究团队对其中814名个体进行了全基因组测序，发现在低遗传风险人群中，肠道微生物紊乱程度更大，对肥胖发生的影响也更大。从而确定巨单胞菌对肥胖的影响呈现出与宿主遗传叠加的效应。这也意味着，即使基因不容易导致肥胖，肠道菌群的变化仍然可能使这些人变胖。

研究团队还通过动物实验发现，Megamonas rupellensis细菌会在高脂饮食条件下，显著增加小鼠体重和脂肪堆积。具体机制是，这种细菌能够降解一种叫肌醇的物质，肌醇本来可以抑制脂肪酸的转运，但被降解后，肠道对脂肪的吸收能力就增强了，从而导致肥胖。

“该研究通过开展大规模中国肥胖人群肠道宏基因组与宿主基因组研究，揭示了肠道巨单胞菌与肥胖发生的强关联，并证明了巨单胞菌诱发肥胖的机制，可为肥胖的诊疗提供全新的靶标菌。”文章共同第一作者、华大基因杨芳明博士表示。

导致你发胖的还有“基因”！

除了肠道菌群外，基因在肥胖中扮演了多重角色，从脂肪存储和代谢率，到食欲调控和运动效果，方方面面都受到基因的影响。

每个人的体质和外貌都受到基因的影响，包括脂肪的存储和分布。某些基因变异，如FTO基因，与腹部脂肪的堆积密切相关。研究表明，FTO基因变异会影响食欲和能量消耗，使人更容易储存脂肪 。

此外，新陈代谢速度也左右着我们的胖瘦。新陈代谢速度慢的人更容易更容易将剩余热量作为脂肪储存在体内。ADIPOQ基因在代谢中起重要作用，它的变异可能导致代谢速度降低，增加肥胖风险。

食欲异常旺盛，仿佛永远吃不饱？其实这也和我们的基因有关。MC4R基因是瘦素介导的食欲调节通路中最末端的“关键开关”，它可以告诉大脑你已经吃饱了。但如果MC4R基因出现变异，这种饱腹感信号就难以传递，使人总感觉吃不饱，从而增加进食量，导致肥胖。

虽然基因在肥胖中起重要作用，但环境因素同样不能忽视。基因与环境相互作用，决定了一个人是否容易肥胖。例如，某些基因使人更喜欢高脂肪、高糖的食物，而这些食物的摄入进一步加剧了肥胖风险。

科学应对肥胖：从了解基因到调节菌群

肥胖并非单纯的“管不住嘴、迈不开腿”，而是基因与肠道菌群相互交织的复杂结果。面对先天遗传与后天失衡的肠道微生态，华大基因为您提供“检测+干预”的双效健康管理方案！

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